Alkohol – Therapie auf dem Abstellgleis

1,6 Millionen alkoholkranke Menschen leben in Deutschland – Professoren, Obdachlose, Mütter, Mediziner. Das Therapiekonzept ALITA könnte vielen helfen – doch niemand will dafür bezahlen

© Photocase.de/Flaccus

Kerstin Saller* ist 56 Jahre, 18 davon hat sie im Alkohol ertränkt. Um von der Flasche loszukommen, lässt sie sich in Suchtkliniken behandeln. Immer wieder. Und immer wieder wird sie rückfällig. „Irgendwann wurde mir klar, dass ich es auf diesem Weg nicht packe“, erzählt sie im Gespräch mit NetDoktor. Doch dann hat Kerstin Glück: Sie ist eine von 180 Alkoholkranken, die an einer zweijährigen Studie des Max-Plank-Instituts in Göttingen teilnehmen. Die letzte Chance. Erprobt wird ein neues Konzept zur Alkoholtherapie. ALITA heißt es und steht für Ambulante Langzeit-Intensivtherapie für Alkoholkranke. „Alles was hilft, ist erlaubt – das war unser Motor“, erklärt Prof. Hannelore Ehrenreich, die Entwicklerin des Modells, gegenüber NetDoktor. Die Medizinerin besitzt jahrelange Erfahrung mit Alkoholkranken, und von diesen gibt es in Deutschland viele. Rund 1,6 Millionen Menschen hängen an der Flasche, bei 3,2 Millionen ist der Konsum im roten Bereich, so die Zahlen der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA).

Täglich auf Trab

In den kritischen ersten Wochen ist die Betreuung sehr intensiv. „Denn viele Alkoholiker greifen gleich am ersten Tag nach dem Entzug wieder zur Flasche“, weiß die Suchtexpertin. Täglich müssen die Patienten zu einem Gespräch in die Ambulanz. Erscheint ein Patient nicht, telefonieren die ALITA-Betreuer hinterher oder suchen ihn sogar zu Hause auf. „Aggressive Nachsorge“ nennen Ehrenreich und ihr Team das. Auch wenn ein Rückfall droht, sind die Betreuer da – 24 Stunden täglich, 365 Tage im Jahr. „Diese intensive Betreuung war für mich die letzte Rettung“, bestätigt Kerstin. Klassische ambulante Modelle sehen Therapiesitzungen nur ein- bis zweimal wöchentlich vor. Für viele Alkoholkranke reicht das nicht aus.

Unter der Käseglocke

Auch stationäre Therapieansätze für Alkoholkranke haben Schwachstellen, aber andere. Die Patienten werden abgeschirmt vom problematischen Alltagsleben. „Die Klinik“, sagt Kerstin, „wirkt wie eine Käseglocke“. Auf das Ende der Therapie folgt dann der Realitätsschock. Einsamkeit, Familienstress, Arbeitslosigkeit, Geldsorgen, Frust und … der erneute Griff zur Flasche. Kerstin erzählt: „Eine ambulante Therapie ist zwar erstmal härter, aber man lernt von Anfang an im Alltag ohne Alkohol zurechtzukommen.“

Künstliche Alkoholvergiftung

Bei ALITA ist neben der intensiven Betreuung auch die Kontrolle wichtig. Ein täglicher Urintest zeigt, ob der Patient Alkohol getrunken hat oder nicht. Vor den Augen der Betreuer schluckt er täglich ein Mittel mit dem Wirkstoff Disulfiram (Antabus). Es verhindert, dass Alkohol im Körper abgebaut wird. Wer sich jetzt einen genehmigt, bekommt die Symptome einer Alkoholvergiftung: knallroter Kopf, Herzrasen, Schwindel und Übelkeit.

„Wir bleuen den Entzugspatienten die Wirkung des Mittels immer wieder ein“, sagt Ehrenreich. In ihrem Konzept ist das Medikament ein wichtiger Verbündeter im Kampf gegen die Sucht. Entscheidend ist die psychische Wirkung. Kerstin sagt: „Ich hatte die drohenden Folgen dauernd im Hinterkopf, das hat geholfen, dem nächsten Schluck zu widerstehen.“

Jedenfalls ist sie seitdem trocken – so wie rund 50 Prozent ihrer Mitstreiter. „Eine solche Erfolgsquote gibt es sonst weltweit nicht“, betont Ehrenreich. Bei anderen Therapieangeboten seien nach zwei Jahre nur noch 5 bis 30 Prozent trocken, so ihre Erfahrung.

Bürokratisches Tauziehen

Trotzdem gibt es ALITA für Alkoholkranke in Deutschland nicht. Ein wesentlicher Grund ist offenbar das bürokratische Tauziehen zwischen Krankenkasse und Rentenversicherung, bei dem es ums Geld geht. Normalerweise zahlen die Kassen den medizinischen Part (Entzug und manchmal Entwöhnung). Alle therapeutischen Maßnahmen für die Wiedereingliederung ins Berufsleben (also die Nachsorge) übernehmen die Rentenversicherer.

Eine solche Aufteilung gibt es aber beim ALITA-Konzept nicht, weshalb sich keine der Parteien so recht zuständig fühlt. „Unser Gesundheitswesen ist an vielen Stellen wurmstichig und veraltet“, kritisiert die Ärztin Ehrenreich. „Jeder hält an seinen Pfründen fest.“

Kein Interesse an ALITA

Auf Nachfragen von NetDoktor gab der Bund der Rentenversicherer an: Man sehe keine Veranlassung, ein weiteres Therapiekonzept aufzunehmen, sie hätten schon Angebote, die genauso wirksam seien. Konkret benennen konnten die Verantwortlichen allerdings auf Rückfrage keines.

Der Verband der Krankenkassen entdeckte ein anderes Haar in der Suppe. So wurde während der ALITA-Studie in einigen Fällen ein Medikament eingesetzt, das heute in Deutschland nicht mehr verordnet wird. Ein ausreichender Grund, um das gesamte Projekt abzuschmettern.

Schmuddelkinder der Gesellschaft

Erschwerend kommt hinzu, dass Alkoholiker keine Lobby, aber dafür ein denkbar schlechtes Image haben: Sie sind die Schmuddelkinder des Gesundheitssystems. Zu dieser Krankheit mag sich kaum einer bekennen.

So gibt es die Anonymen Alkoholiker seit Jahrzehnten, von anonymen Diabetikern hat noch niemand etwas gehört. Viele Privaten Krankenkassen haben Alkoholentzugstherapien sogar ganz aus dem Leistungskatalog gestrichen. „Das geht soweit, dass Ärzte, die sich mit Alkoholikern befassen, von Kollegen scheel angesehen werden“, berichtet Ehrenreich.

Therapie aus eigener Tasche

Einige Suchtmediziner setzen die Therapie zumindest in Grundzügen ein. Die Drogenhilfe Provivere in Hamburg bietet das Konzept Plan A an, das auf ALITA basiert – allerdings nur für Selbstbezahler. 18.000 Euro müssen die Patienten für die zweijährige Therapie berappen. Das Westfälische Zentrum für Psychiatrie in Bochum setzt das Konzept in Grundzügen im Rahmen ihrer Alkoholambulanz um – einen 24-Stunden-Service wie ALITA ihn eigentlich vorsieht, kann das Team jedoch nicht leisten. „Darunter leidet vermutlich auch die Erfolgsquote“, bestätigt der Leiter der Ambulanz, Dr. Alfred Wähner, gegenüber NetDoktor.

Dass ALITA dauerhaft wirkt, dafür ist Kerstin der beste Beweis. Sie versucht sich unverdrossen als freiberufliche Ernährungsberaterin zu etablieren. Zwar ist die Situation der Hartz-IV-Empfängerin alles andere als rosig – trotzdem hat die Droge die Macht über sie verloren. Sie sagt: „Ich verschwende heute keinen Gedanken mehr an Alkohol.“

 

Christiane Fux

The incentive sensitization theory of addiction:

We present a brief overview of the incentive sensitization theory of addiction.

This posits that addiction is caused primarily by drug-induced sensitization in the brain mesocorticolimbic systems
that attribute incentive salience to reward-associated stimuli. If rendered hypersensitive, these
systems cause pathological incentive motivation (‘wanting’) for drugs. We address some current
questions including: what is the role of learning in incentive sensitization and addiction? Does
incentive sensitization occur in human addicts? Is the development of addiction-like behaviour in
animals associated with sensitization? What is the best way to model addiction symptoms using
animal models? And, finally, what are the roles of affective pleasure or withdrawal in addiction?

1. INTRODUCTION
At some time in their life, most people try a potentially
addictive drug (e.g. alcohol). However, few become
addicts. Addiction implies a pathological and compulsive
pattern of drug-seeking and drug-taking behaviours,
which occupies an inordinate amount of an individual’s
time and thoughts, and persists despite adverse
consequences (Hasin et al. 2006). Addicts also find it
difficult to reduce or terminate drug use, even when
they desire to do so. Finally, addicts are highly
vulnerable to relapse even after long abstinence and
well after symptoms of withdrawal have disappeared.
Thus, a key question in addiction research is: what is
responsible for the transition to addiction in those few
susceptible individuals?
Over the last 20 years or so there has been increasing
recognition that drugs change the brain of addicts in
complex and persistent ways, so persistent that they
far outlast other changes associated with tolerance
and withdrawal. It is important to identify the brain
changes that cause the transition to addiction from
casual or recreational drug use, and the features that
make particular individuals especially susceptible to the
transition (Robinson & Berridge 1993; Nestler 2001;
Hyman et al. 2006; Kalivas & O’Brien 2008). Persistent
drug-induced changes in the brain alter a number of
psychological processes, resulting in various symptoms
of addiction. We suggested in the incentive sensitization
theory of addiction, originally published in
1993, that the most important of these psychological
changes is a ‘sensitization’ or hypersensitivity to the
incentive motivational effects of drugs and drug-associated
stimuli (Robinson & Berridge 1993). Incentive sensitization
produces a bias of attentional processing
towards drug-associated stimuli and pathological
motivation for drugs (compulsive ‘wanting’). When
combined with impaired executive control over
behaviour, incentive sensitization culminates in the
core symptoms of addiction (Robinson & Berridge
1993, 2000, 2003). Incentive sensitization has drawn
considerable interest in the past 15 years and, therefore,
we thought it worthwhile to update our perspective.
We present here a brief and idiosyncratic overview
of this view of addiction and raise some current issues

2. WHAT IS INCENTIVE SENSITIZATION THEORY
AND WHAT IS THE ROLE OF LEARNING?
The central thesis of the incentive sensitization theory
of addiction (Robinson & Berridge 1993) is that
repeated exposure to potentially addictive drugs can,
in susceptible individuals and under particular circumstances,
persistently change brain cells and circuits
that normally regulate the attribution of incentive
salience to stimuli, a psychological process involved in
motivated behaviour. The nature of these ‘neuroadaptations’
is to render these brain circuits hypersensitive
(‘sensitized’) in a way that results in pathological levels
of incentive salience being attributed to drugs and
drug-associated cues. Persistence of incentive sensitization
makes pathological incentive motivation
(wanting) for drugs last for years, even after the
discontinuation of drug use. Sensitized incentive
salience can be manifest in behaviour via either implicit
(as unconscious wanting) or explicit (as conscious
craving) processes, depending on circumstances.
Finally, the focus on drugs in particular in addicts is

produced by an interaction between incentive salience

mechanisms with associative learning mechanisms that
normally direct motivation to specific and appropriate
targets. Learning specifies the object of desire, but it is
important to note that learning per se is not enough for
pathological motivation to take drugs. Thus, we argue
that pathological motivation arises from sensitization of
brain circuits that mediate Pavlovian conditioned
incentive motivational processes (i.e. incentive sensitization).
However, it is important to emphasize that
associative learning processes can modulate the
expression of neural sensitization in behaviour at
particular places or times (and not others), as well as
guide the direction of incentive attributions. This is why
behavioural sensitization is often expressed only in
contexts in which the drugs have previously been
experienced (Stewart & Vezina 1991; Anagnostaras &
Robinson 1996; Robinson et al. 1998), and may
reflect the operation of an ‘occasion-setting’ type of
mechanism (Anagnostaras et al. 2002). Learning might
be viewed as layered onto basic sensitization processes
in a top-down fashion, similar to how learning regulates
the expression of such non-associative motivation
processes as stress and pain. The contextual control
over the expression of sensitization provides an
additional mechanism that accounts for why addicts
‘want’ drugs most particularly when they are in drugassociated
contexts.
Finally, by spreading beyond the associative focus of
wanting on drug targets, incentive sensitization can also
sometimes spill over in animals or humans to other
targets, such as food, sex, gambling, etc. (Mitchell &
Stewart 1990; Fiorino & Phillips 1999a,b; Taylor &
Horger 1999; Nocjar & Panksepp 2002). For example,
treatment with dopaminergic medications in some
patient populations can lead to a ‘dopamine dysregulation
syndrome’ (DDS) that is manifest not only by
compulsive drug use but also sometimes by ‘pathological
gambling, hypersexuality, food bingeing . and
punding, a form of complex behavioral stereotypy’
(Evans et al. 2006, p. 852).
(a) Incentive sensitization: more than just
learning
It has become popular to refer to addiction as a ‘learning
disorder’ (Hyman 2005), but we think that this phrase
may be too narrow to fit reality. Learning is only one
part of the process and probably not the one that
contributes most to the pathological pursuit of drugs.
The most influential type of ‘learning hypothesis’
suggests that drugs promote the learning of strong
‘automatized’ stimulus–response (S–R) habits, and it is
then supposed that by their nature S–R habits confer
compulsivity to behaviour (Tiffany 1990; Berke &
Hyman 2000; Everitt et al. 2001; Hyman et al. 2006).
However, it is difficult to imagine how any influence
of drugs on learning processes alone could confer
compulsivity on behaviour, unless an additional
motivational component was also involved, and S–R
habits by definition are not modulated by motivational
factors (Robinson & Berridge 2003). Do automatic
S–R habits really become compulsive merely by virtue
of being extremely well learned? We have doubts.
Strong S–R habits do not necessarily lead to compulsive
behaviour: activities such as tying shoes, brushing
teeth, etc. are not performed compulsively by most
people, even after being performed more than 10 000
times. Additional motivational processes seem needed
to explain why an addict waking up in the morning with
no drug spends the day engaging in a complex and
sometimes new series of behaviours, such as scamming,
stealing and negotiating, all seemingly motivated
to procure drug. Addicts do what they have to do and
go where they have to go to get drugs, even if actions
and routes that have never been performed before are
required. Such focused yet flexible behaviour in
addiction shows pathological motivation for drugs
that cannot be explained by evoking S–R habits.
Indeed, a strict S–R habit theory would require the
addict, upon waking up in the morning with no drug
available, to engage ‘automatically’ in exactly the same
old sequence of habitual actions they used previously to
get drugs, whether the actions were currently effective
or not. Yet addicts in the real world are not S–R
automatons; they are, if nothing else, quite resourceful.
On the other hand, everyone must agree that S–R
habits probably contribute to the automatized
behaviours and rituals involved in consuming drugs
once obtained (Tiffany 1990), and it has been shown
that treatment with drugs facilitates the development
of S–R habits in animals (Miles et al. 2003; Nelson &
Killcross 2006), perhaps via recruitment of the dorsal
striatum (Everitt et al. 2001; Porrino et al. 2007). We
also note that habits may be especially prominent in
standard animal self-administration experiments,
where only a single response is available to be
performed (e.g. press a lever) thousands of times in a
very impoverished environment to earn injections of
drugs. Thus, we think studies on how drugs promote
the learning of S–R habits will provide important
information about the regulation of drug consumption
behaviour in addicts, but this is not the core problem
in addiction.
(b) Relation of incentive sensitization to cognitive
dysfunction
The incentive sensitization theory focuses on sensitization-
induced changes in incentive motivational processes
and related changes in the brain, but we have
acknowledged that other brain changes contribute
importantly to addiction too, including damage or
dysfunction in cortical mechanisms that underlie cognitive
choice and decision making (Robinson & Berridge
2000, 2003). Many studies have documented that
changes in ‘executive functions’, involving howalternative
outcomes are evaluated and decisions and choices made,
occur in addicts and animals given drugs (Jentsch &
Taylor 1999; Rogers & Robbins 2001; Bechara et al.
2002; Schoenbaum & Shaham 2008). We agree that the
impairment of executive control plays an important
role in making bad choices about drugs, especially when
combined with the pathological incentive motivation
for drugs induced by incentive sensitization.

CONCLUSION
In conclusion, addiction involves drug-induced
changes in many different brain circuits, leading to
complex changes in behaviour and psychological
function.We have argued that the core changes leading
to addiction occur when incentive sensitization
combines with defects in cognitive decision making
and the resulting ‘loss of inhibitory control over
behaviour and poor judgement, combined with sensitization
of addicts’ motivational impulses to obtain
and take drugs, makes for a potentially disastrous
combination’ (Robinson & Berridge 2003, pp. 44–46).
Thus, bolstered by the evidence that has accumulated
over recent years, we remain confident in concluding
‘that at its heart, addiction is a disorder of aberrant
incentive motivation due to drug-induced sensitization
of neural systems that attribute salience to particular
stimuli. It can be triggered by drug cues as a learned
motivational response of the brain, but it is not a disorder
of aberrant learning per se. Once it exists, sensitized
wanting may compel drug pursuit whether or not an
addict has any withdrawal symptoms at all. And
because incentive salience is distinct from pleasure or
liking processes, sensitization gives impulsive drug
wanting an enduring life of its own’ (Robinson &
Berridge 2003).

For further information:Addiction_Theory2

Drogensucht!

Dies ist ein ziemlicher Brocken an Information (160 Seiten)

aber meiner wirklich ganz bescheidenen meinung nach lesenswert,

denn immerhin bildet sich das Bild ueber Drogen-User and Abuser

durch solche Artikel!

Ich poste dennoch solch dinge weil es keine 100% Wahrheit beim Thema Sucht und Drogen geben kann/ wird!

Der Artikel ist Deutsch-Sprachig!

Hier klicken und lesen: SuchtmedReihe_Drogen

Substitution in Deutschland, aktuellste Version!

Im Anhang koennt Ihr die aktuellste Version (vom 19. Februar 2010) finden und nachlesen,

besonders dem Wegfall der starren „Take-Home“ Richtlinen ist beachtung zu schenken:

RL-Substitution_19-Februar-2010