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Wie sieht eine optimale Behandlung für Suchtkranke aus? Die Psychiaterin Gabriele Fischer diskutiert mit dem Leiter der Wiener Drogenambulanz Hans Haltmayer

Standard: Welche Optionen haben Heroinabhängige, die von ihrer Sucht loskommen wollen?

Haltmayer: Wichtig ist, so viele Drogenkranke wie möglich vom Heroinkonsum und der damit verbundenen Beschaffungskriminalität wegzubekommen. Substitution ist die Therapie der ersten Wahl. Man ersetzt Heroin durch Medikamente. Dadurch stabilisiert man die Patienten, und über die Jahre entwickeln manche den Wunsch nach Abstinenz. Um möglichst viele zu erreichen, ist es wichtig, die Schwelle für so eine Behandlung so niedrig wie möglich zu halten. Wir haben Drogenspezialeinrichtungen, niedergelassene Ärzte, aber auch Kliniken, wo die Medikamente der Substitutionstherapie kontrolliert verschrieben werden.

Standard: Welche Medikamente stehen zur Verfügung?

Fischer: Es gibt keine aktuellen Statistiken für Österreich, die zeigen, welche Medikamente in der Erhaltungstherapie für Suchtkranke genau verschrieben werden. Wir wissen von der Wiener Gebietskrankenkasse, dass zwischen 13 und 17 Prozent der Opioidabhängigen mit Methadon behandelt werden, 20 Prozent mit Buprenorphin, allerdings nicht mit dem sicheren Kombinationsprodukt, das den Missbrauch erschwert und das international empfohlen wird. 65 Prozent bekommen retardierte Morphine, oral.

Standard: In der Behandlung werden Substitutionsmedikamente anders als vorgesehen verwendet, etwa gespritzt, weil dadurch die Wirkung verstärkt wird. Wie sehen Sie die Problematik des Missbrauchs?

Fischer: Eine Suchterkrankung ist psychiatrisch gesehen eine der schwersten Erkrankungen, die es gibt. Es gibt Missbrauch, das ist klar, das ist Teil des Krankheitsbildes. Wichtig ist, in der Behandlung Standards einzuhalten. Denn es gibt nicht das eine, beste Medikament, das die Sucht als chronische Erkrankung mit einem Schlag lösen würde. Wenn Missbrauch Teil des Krankheitsbildes ist, müssen Einrichtungen geschaffen werden, die eine fachlich fundierte, Evidenz-basierte Therapie anbieten. Es gibt derzeit keine einheitlich umgesetzten Richtlinien, nach denen gehandelt wird. Das ist ein Versäumnis der Gesundheitspolitik.

Haltmayer: Um Drogenkranke zu erreichen, brauchen wir aber ein möglichst breites Angebot. Das bezieht sich auf die Substanzen, aber auch auf die Betreuungs- und Versorgungseinrichtungen. Einem Qualitätsniveau müssen alle entsprechen, das ist selbstverständlich. Für Patienten, die sich aufgrund der Schwere ihrer Erkrankung nicht auf enge, strenge Strukturen wie etwa in einer Klinik einlassen können, muss es aber genauso Hilfe geben.

Fischer: Aber genau darin sehen Suchtkranke Ausweichmöglichkeiten und nutzen sie. Auch das ist ein Teil des Krankheitsbildes. Je klarer die Strukturen, umso leichter gelingt es, diese Patientengruppen zu stabilisieren.

Standard: Wie werden Drogenkranke im Ganslwirt, der sozialmedizinischen Drogenberatungsstelle, die Sie leiten, denn behandelt?

Haltmayer: Patienten, die bei uns andocken, bekommen in der Regel am dritten Tag zum ersten Mal ein Substitutionsmedikament.

Standard: Verpflichten Sie Patienten, auf illegale Drogen zu verzichten?

Haltmayer: Ja, das gehört zum Behandlungsvertrag. Aber es kommt bei jedem Drogenkranken zu Rückfällen. Sie sind Teil des Krankheitsbildes. Auch der Konsum anderer Substanzen, der sogenannte Beikonsum, ist Teil des Krankheitsbildes, und unser Ziel ist, dessen Ausmaß zu reduzieren.

Standard: Was vermitteln Sie über die Risiken des missbräuchlichen Spritzens von Substitutionsmitteln?

Haltmayer: Wir besprechen, wie beim intravenösen Gebrauch HIV, Hepatitis und andere Infektionen vermieden werden. Aber auch die Risiken des schnellen Anflutens und der Überdosierung bei intravenösem Gebrauch. Wir informieren über Alternativen.

Standard: Warum werden viele retardierte Morphine verschrieben?

Fischer: Sie sind der Stammsubstanz Heroin am ähnlichsten. Für einen Teil der Patienten kann es die optimale Therapie sein, aber nicht für alle. Da gilt es ganz genau zu differenzieren. Die psychiatrischen Abteilungen haben sich in den letzten Jahren viel zu wenig zuständig gefühlt. 70 Prozent der Opiatkranken sind bei Allgemeinmedizinern in Behandlung. Dieser Anteil ist angesichts des Schweregrads der Erkrankung zu hoch.

Haltmayer: Die Allgemeinmediziner haben sich immer schon für diese Patientengruppe verantwortlich gefühlt, viele Drogenkranke gehen gerne hin, weil sie gut betreut werden. Ich halte nicht viel von der Diskussion um Zuständigkeiten.

Fischer: Für Suchtkranke ist die Sucht nur das sichtbare, vordergründige Problem, sie haben viele andere psychiatrische Begleiterkrankungen wie Psychosen, Depressionen, viele sind traumatisiert. Man würde doch auch nicht Patienten mit Schizophrenie mehrheitlich von praktischen Ärzten behandeln lassen. Es gibt sicher Patienten, die stabil genug für die Betreuung beim Hausarzt sind, aber nicht in dieser international gänzlich unüblichen Verteilung. Kritisch zu hinterfragen sind Hausärzte in Wien, die 400 bis 600 Patienten pro Monat behandeln. Bei derart vielen Patienten können keine Qualitätsstandards eingehalten werden.

Haltmayer: Es gibt eine Reihe von Fortbildungen zur Substitutionsbehandlung, unter anderem auch von der Ärztekammer. Es gibt Qualitätszirkel, Kongresse, Fachgesellschaften. Das ist in allen Bereich der Medizin so. Das Problem sind jene Kollegen, die daran nicht teilnehmen.

Fischer: Wir haben bei der Behandlung von Suchtkranken aber mit einem riesigen Problem zu kämpfen: 65 Prozent der Patienten bekommen zu ihren Opioiden auch Benzodiazepine dazu verschrieben. Sie sind nicht Teil der Substitution, sondern werden dazu verschrieben, zur Beruhigung. Das ist eine Katastrophe, denn Benzodiazepine machen nach wenigen Wochen abhängig und verschlechtern langfristig den Krankheitsverlauf. Es sind gute Medikamente zur kurzfristigen Anwendung, aber sicher nicht für den Dauereinsatz bei Suchterkrankungen vorgesehen. Sie werden verschrieben, weil Begleiterkrankungen der Sucht nicht erkannt und adäquat therapiert werden. Das ist das Ergebnis eines unkoordinierten Systems.

Haltmayer: Die unkontrollierte Benzodiazepin-Verschreibung sehe ich auch als ein Problem. Da geht es aber um bessere Fortbildung, nicht um Verbote und Kriminalisierung. Es gibt sicher Patienten mit einer Benzodiazepin-Begleitabhängigkeit, und für die brauchen wir tatsächlich therapeutische Antworten.

Fischer: Ich denke, dass hat sich auch durch die Explosion der Verschreibung von retardierten Morphinen im niedergelassenen Bereich eingeschlichen. Das spricht jetzt nicht gegen diese Medikamentenklasse, es muss nur klarer sein, welcher Drogenkranke welche Medikamente bekommt. Da geht darum, Leitlinien der Fachgesellschaften umzusetzen.

Standard: Es gibt auch einen Schwarzmarkt für Morphine. Wie passiert es, dass verschreibungspflichtige Medikamente da hinkommen und gehandelt werden?

Haltmayer: Im Ganslwirt verordnen wir fast ausschließlich die tägliche kontrollierte Einnahme. Die Suchtkranken bekommen ihre Medikamente dann in der Apotheke. Im niedergelassenen Bereich ist das vielleicht weniger streng.

Standard: Bedeutet das, dass Suchtkranke, die Medikamente missbrauchen oder verkaufen, sie sich beim praktischen Arzt holen?

Haltmayer: Nein. Es gibt viele praktische Ärzte, die ihre Patienten so engmaschig betreuen, dass ihnen Missbrauch auffällt. Warum unterstellt man der Patientengruppe der Suchtkranken pauschal, dass sie Medikamente am Schwarzmarkt verkauft? Auch Schmerzpatienten erhalten Opiate in hohen Dosen, und niemand nimmt an, sie würden sie am Schwarzmarkt verkaufen. Die Stigmatisierung, die Suchtpatienten und ihre Ärzte belastet, zeigt sich auch im Gesetz: Die Substitution Drogensüchtiger ist die einzige medizinische Behandlung, die ausschließlich im Strafrecht geregelt ist.

Fischer: Das ist international so. Die Abgabe von Narkotika unterliegt genauen Regulativen, weil es eine besondere Sorgfalt gegenüber der Volksgesundheit gibt. Österreich hat ein sehr liberales System, und wir haben trotzdem nicht mehr als 50 Prozent in Behandlung.

Haltmayer: Das ist der Anteil in Wien, in ländlichen Gebieten ist die Versorgung sehr viel schlechter. Ein Problem besteht in der Politisierung der Versorgung von Drogenkranken. In dieser Diskussion spielen nämlich dann medizinische Kriterien nur noch eine untergeordnete Rolle. Die politische Lage in verschiedenen Staaten bestimmt das Behandlungsangebot so maßgeblich mit, dass die unterschiedlichen Systeme kaum mehr miteinander vergleichbar sind. Wie soll man Länder miteinander vergleichen, wenn nicht in jedem Land dieselben Medikamente in der Behandlung verwendet werden? Das Übertragen eines „besten Medikaments“ oder eines besten Systems“ von einem Land in ein anderes ist daher unmöglich. Es gibt unterschiedliche Substanzen, die da und dort anders abgegeben werden. Aber bei aller Unterschiedlichkeit der Substanzen und Systemen gibt es ein gemeinsames Grundproblem: Und das ist der Engpass beim Zugang. Wir haben ein extremes Stadt-Land-Gefälle, da ist Bedarf für Verbesserung.

Fischer: Es gibt zu viele Stellen, die insgesamt zu wenig koordiniert arbeiten. Das kritisiere ich, weil es besonders für die Behandlung von Suchtkranken kontraproduktiv ist. In Australien werden Suchtkranke schwerpunktmäßig an psychiatrischen Zentren behandelt, die für die Hausärzte auch ein Back-up-System sind. Kooperation halte ich für eine State-of-the-Art-Lösung.

Standard: Besteht eine Unterversorgung?

Haltmayer: Neben dem Stadt-Land-Gefälle gibt es viel zu wenige Einrichtungen, die Drogenkranke, die sich gesundheitlich und sozial stabilisiert haben, in der Behandlung der Begleiterkrankungen betreuen. So gibt es etwa kaum Plätze für Psychotherapie. Spezialeinrichtungen sind überlaufen, und niedergelassene Psychotherapeuten haben entweder keine Kassenverträge und wenn, dann keine freien Kapazitäten. Die wenigsten Drogenkranken können sich eine private Therapie leisten. Und als Back-up für den niedergelassenen Bereich ist die Psychiatrie schon in der Stadt kaum existent – und auf dem Land erst recht nicht. (DER STANDARD Printausgabe, 28.6.2010)

We present a brief overview of the incentive sensitization theory of addiction.

This posits that addiction is caused primarily by drug-induced sensitization in the brain mesocorticolimbic systems
that attribute incentive salience to reward-associated stimuli. If rendered hypersensitive, these
systems cause pathological incentive motivation (‘wanting’) for drugs. We address some current
questions including: what is the role of learning in incentive sensitization and addiction? Does
incentive sensitization occur in human addicts? Is the development of addiction-like behaviour in
animals associated with sensitization? What is the best way to model addiction symptoms using
animal models? And, finally, what are the roles of affective pleasure or withdrawal in addiction?

1. INTRODUCTION
At some time in their life, most people try a potentially
addictive drug (e.g. alcohol). However, few become
addicts. Addiction implies a pathological and compulsive
pattern of drug-seeking and drug-taking behaviours,
which occupies an inordinate amount of an individual’s
time and thoughts, and persists despite adverse
consequences (Hasin et al. 2006). Addicts also find it
difficult to reduce or terminate drug use, even when
they desire to do so. Finally, addicts are highly
vulnerable to relapse even after long abstinence and
well after symptoms of withdrawal have disappeared.
Thus, a key question in addiction research is: what is
responsible for the transition to addiction in those few
susceptible individuals?
Over the last 20 years or so there has been increasing
recognition that drugs change the brain of addicts in
complex and persistent ways, so persistent that they
far outlast other changes associated with tolerance
and withdrawal. It is important to identify the brain
changes that cause the transition to addiction from
casual or recreational drug use, and the features that
make particular individuals especially susceptible to the
transition (Robinson & Berridge 1993; Nestler 2001;
Hyman et al. 2006; Kalivas & O’Brien 2008). Persistent
drug-induced changes in the brain alter a number of
psychological processes, resulting in various symptoms
of addiction. We suggested in the incentive sensitization
theory of addiction, originally published in
1993, that the most important of these psychological
changes is a ‘sensitization’ or hypersensitivity to the
incentive motivational effects of drugs and drug-associated
stimuli (Robinson & Berridge 1993). Incentive sensitization
produces a bias of attentional processing
towards drug-associated stimuli and pathological
motivation for drugs (compulsive ‘wanting’). When
combined with impaired executive control over
behaviour, incentive sensitization culminates in the
core symptoms of addiction (Robinson & Berridge
1993, 2000, 2003). Incentive sensitization has drawn
considerable interest in the past 15 years and, therefore,
we thought it worthwhile to update our perspective.
We present here a brief and idiosyncratic overview
of this view of addiction and raise some current issues

2. WHAT IS INCENTIVE SENSITIZATION THEORY
AND WHAT IS THE ROLE OF LEARNING?
The central thesis of the incentive sensitization theory
of addiction (Robinson & Berridge 1993) is that
repeated exposure to potentially addictive drugs can,
in susceptible individuals and under particular circumstances,
persistently change brain cells and circuits
that normally regulate the attribution of incentive
salience to stimuli, a psychological process involved in
motivated behaviour. The nature of these ‘neuroadaptations’
is to render these brain circuits hypersensitive
(‘sensitized’) in a way that results in pathological levels
of incentive salience being attributed to drugs and
drug-associated cues. Persistence of incentive sensitization
makes pathological incentive motivation
(wanting) for drugs last for years, even after the
discontinuation of drug use. Sensitized incentive
salience can be manifest in behaviour via either implicit
(as unconscious wanting) or explicit (as conscious
craving) processes, depending on circumstances.
Finally, the focus on drugs in particular in addicts is

produced by an interaction between incentive salience

mechanisms with associative learning mechanisms that
normally direct motivation to specific and appropriate
targets. Learning specifies the object of desire, but it is
important to note that learning per se is not enough for
pathological motivation to take drugs. Thus, we argue
that pathological motivation arises from sensitization of
brain circuits that mediate Pavlovian conditioned
incentive motivational processes (i.e. incentive sensitization).
However, it is important to emphasize that
associative learning processes can modulate the
expression of neural sensitization in behaviour at
particular places or times (and not others), as well as
guide the direction of incentive attributions. This is why
behavioural sensitization is often expressed only in
contexts in which the drugs have previously been
experienced (Stewart & Vezina 1991; Anagnostaras &
Robinson 1996; Robinson et al. 1998), and may
reflect the operation of an ‘occasion-setting’ type of
mechanism (Anagnostaras et al. 2002). Learning might
be viewed as layered onto basic sensitization processes
in a top-down fashion, similar to how learning regulates
the expression of such non-associative motivation
processes as stress and pain. The contextual control
over the expression of sensitization provides an
additional mechanism that accounts for why addicts
‘want’ drugs most particularly when they are in drugassociated
contexts.
Finally, by spreading beyond the associative focus of
wanting on drug targets, incentive sensitization can also
sometimes spill over in animals or humans to other
targets, such as food, sex, gambling, etc. (Mitchell &
Stewart 1990; Fiorino & Phillips 1999a,b; Taylor &
Horger 1999; Nocjar & Panksepp 2002). For example,
treatment with dopaminergic medications in some
patient populations can lead to a ‘dopamine dysregulation
syndrome’ (DDS) that is manifest not only by
compulsive drug use but also sometimes by ‘pathological
gambling, hypersexuality, food bingeing . and
punding, a form of complex behavioral stereotypy’
(Evans et al. 2006, p. 852).
(a) Incentive sensitization: more than just
learning
It has become popular to refer to addiction as a ‘learning
disorder’ (Hyman 2005), but we think that this phrase
may be too narrow to fit reality. Learning is only one
part of the process and probably not the one that
contributes most to the pathological pursuit of drugs.
The most influential type of ‘learning hypothesis’
suggests that drugs promote the learning of strong
‘automatized’ stimulus–response (S–R) habits, and it is
then supposed that by their nature S–R habits confer
compulsivity to behaviour (Tiffany 1990; Berke &
Hyman 2000; Everitt et al. 2001; Hyman et al. 2006).
However, it is difficult to imagine how any influence
of drugs on learning processes alone could confer
compulsivity on behaviour, unless an additional
motivational component was also involved, and S–R
habits by definition are not modulated by motivational
factors (Robinson & Berridge 2003). Do automatic
S–R habits really become compulsive merely by virtue
of being extremely well learned? We have doubts.
Strong S–R habits do not necessarily lead to compulsive
behaviour: activities such as tying shoes, brushing
teeth, etc. are not performed compulsively by most
people, even after being performed more than 10 000
times. Additional motivational processes seem needed
to explain why an addict waking up in the morning with
no drug spends the day engaging in a complex and
sometimes new series of behaviours, such as scamming,
stealing and negotiating, all seemingly motivated
to procure drug. Addicts do what they have to do and
go where they have to go to get drugs, even if actions
and routes that have never been performed before are
required. Such focused yet flexible behaviour in
addiction shows pathological motivation for drugs
that cannot be explained by evoking S–R habits.
Indeed, a strict S–R habit theory would require the
addict, upon waking up in the morning with no drug
available, to engage ‘automatically’ in exactly the same
old sequence of habitual actions they used previously to
get drugs, whether the actions were currently effective
or not. Yet addicts in the real world are not S–R
automatons; they are, if nothing else, quite resourceful.
On the other hand, everyone must agree that S–R
habits probably contribute to the automatized
behaviours and rituals involved in consuming drugs
once obtained (Tiffany 1990), and it has been shown
that treatment with drugs facilitates the development
of S–R habits in animals (Miles et al. 2003; Nelson &
Killcross 2006), perhaps via recruitment of the dorsal
striatum (Everitt et al. 2001; Porrino et al. 2007). We
also note that habits may be especially prominent in
standard animal self-administration experiments,
where only a single response is available to be
performed (e.g. press a lever) thousands of times in a
very impoverished environment to earn injections of
drugs. Thus, we think studies on how drugs promote
the learning of S–R habits will provide important
information about the regulation of drug consumption
behaviour in addicts, but this is not the core problem
in addiction.
(b) Relation of incentive sensitization to cognitive
dysfunction
The incentive sensitization theory focuses on sensitization-
induced changes in incentive motivational processes
and related changes in the brain, but we have
acknowledged that other brain changes contribute
importantly to addiction too, including damage or
dysfunction in cortical mechanisms that underlie cognitive
choice and decision making (Robinson & Berridge
2000, 2003). Many studies have documented that
changes in ‘executive functions’, involving howalternative
outcomes are evaluated and decisions and choices made,
occur in addicts and animals given drugs (Jentsch &
Taylor 1999; Rogers & Robbins 2001; Bechara et al.
2002; Schoenbaum & Shaham 2008). We agree that the
impairment of executive control plays an important
role in making bad choices about drugs, especially when
combined with the pathological incentive motivation
for drugs induced by incentive sensitization.

CONCLUSION
In conclusion, addiction involves drug-induced
changes in many different brain circuits, leading to
complex changes in behaviour and psychological
function.We have argued that the core changes leading
to addiction occur when incentive sensitization
combines with defects in cognitive decision making
and the resulting ‘loss of inhibitory control over
behaviour and poor judgement, combined with sensitization
of addicts’ motivational impulses to obtain
and take drugs, makes for a potentially disastrous
combination’ (Robinson & Berridge 2003, pp. 44–46).
Thus, bolstered by the evidence that has accumulated
over recent years, we remain confident in concluding
‘that at its heart, addiction is a disorder of aberrant
incentive motivation due to drug-induced sensitization
of neural systems that attribute salience to particular
stimuli. It can be triggered by drug cues as a learned
motivational response of the brain, but it is not a disorder
of aberrant learning per se. Once it exists, sensitized
wanting may compel drug pursuit whether or not an
addict has any withdrawal symptoms at all. And
because incentive salience is distinct from pleasure or
liking processes, sensitization gives impulsive drug
wanting an enduring life of its own’ (Robinson &
Berridge 2003).

For further information:Addiction_Theory2

Evaluation of Opioid-Dependent Prisoners in Oral Opioid Maintenance Therapy
Dose Determination in Dual Diagnosed Heroin Addicts during Methadone Treatment

Urine Labelling Marker System for Drug Testing Improves Patient Compliance
Quality of Life as a Means of Assessing Outcome in Opioid Dependence Treatment
Why There Has Been an Excess of Overdoses in Norway Since 1990

HeroinAddict1212010

Dies ist ein ziemlicher Brocken an Information (160 Seiten)

aber meiner wirklich ganz bescheidenen meinung nach lesenswert,

denn immerhin bildet sich das Bild ueber Drogen-User and Abuser

durch solche Artikel!

Ich poste dennoch solch dinge weil es keine 100% Wahrheit beim Thema Sucht und Drogen geben kann/ wird!

Der Artikel ist Deutsch-Sprachig!

Hier klicken und lesen: SuchtmedReihe_Drogen

Im Anhang koennt Ihr die aktuellste Version (vom 19. Februar 2010) finden und nachlesen,

besonders dem Wegfall der starren „Take-Home“ Richtlinen ist beachtung zu schenken:

RL-Substitution_19-Februar-2010